Тромбоцитопатия у детей: 8 причин, 3 общих симптома, методы лечения

Тромбоцитопатия

Тромбоцитопатия является группой заболеваний, характеризующихся повышенной кровоточивостью вследствие нарушения функционирования тромбоцитов, клеток крови, отвечающих за первый этап ее свертывания, когда их количество считается нормальным. Заболевание встречается часто.

Врач: Шишкина Ольга ✓ Статья проверена доктором

Причины

Существуют две наиболее часто встречающиеся причины:

  1. Наследственность.

  2. Нарушения структуры кровяных клеток в ходе течения других болезней (опухоли, болезни печени и почек, лучевая болезнь, нехватка витамина B12, частые переливания крови).

В группе риска люди, у кровных родственников которых наблюдается это патологическое состояние, и те, кто не получает достаточного количества витаминов.

Чаще это люди, которые добровольно отказываются от мяса – вегетарианцы.

Кровоизлияния усиливаются при:

  • употреблении спиртных напитков;
  • приеме блюд с большим содержанием уксуса;
  • частом пребывании на солнце;
  • лечении препаратами, нарушающими свертываемость крови;
  • физиотерапевтических процедурах.

Дезагрегационная тромбоцитопатия

Дезагрегационная тромбоцитопатия находится во второй группе геморрагического диатеза, проявляющаяся плохой свертываемостью крови. К этому ведут наследственность и другие причины.

Наследственная форма заболевания делится на две группы:

  1. Тромбастения Гланцмана.
  2. Аномалия Мея-Хегглина.

Первая форма протекает без «процесса освобождения», передается как с доминантными, так и с рецессивными генами. Клинически проявляется в виде небольших гематом точечного характера.

Возникает эта форма чаще у девочек, у которых возникают длительные периоды кровотечения из матки, функция которых неизвестна. Впоследствии возникают признаки постгеморрагического диатеза, проявляющегося в тяжелой форме.

Характерным для этой болезни клиническим проявлением являются кровоизлияния в сетчатку глаза или в мозг.

Аномалия Мея-Хегглина проходит без нарушения «процесса освобождения», но ему присущи внешние и внутренние изменения тромбоцитов.

Обратите внимание

Никаких явных клинических проявлений не наблюдается, однако, в лабораторных исследованиях эта форма заболевания может быть обнаружена в виде тромбоцитопении и огромных метрических параметров самих клеток.

https://feedmed.ru/bolezni/krovi-krovetvoreniya/dezagregatsionnaya-trombotsitopatiya.html

Симптомы тромбоцитопатии выделяют в группу геморрагического синдрома, который и означает симптом повышенной кровоточивости.

В перечень входят следующие проявления:

  • кровотечения из носовой полости;
  • обильные менструальные выделения;
  • наличие крови в фекалиях и моче;
  • кровоизлияния при малейших ссадинах и ушибах, иногда под кожей.

Если развивается в результате этого анемия, то ей присущи следующие симптомы:

  • головокружения;
  • обмороки;
  • усталость;
  • сниженная работоспособность;
  • шум в ушах;
  • одышка.

Видео

Диагностика начинается с опроса, где пациент рассказывает о своих жалобах, о том, чем вызваны некоторые симптомы, и как давно и долго длятся кровоизлияния.

Проводится проверка наличия хронических заболеваний у человека, просматривается его наследственность.

У пациента возможно снижение артериального давления и учащенный пульс. Врачи проводят физиологический осмотр с целью обнаружения возможных подкожных кровоизлияний.

При наличии заболевания кожа может быть очень бледной. Проводится анализ крови. Врачи обнаружат, что снизилось количество эритроцитов, гемоглобин.

Но количество тромбоцитов чаще находится в пределах нормы. В редких случаях их численность уменьшается.

Биохимический анализ крови показывает уровень холестерина, креатинина, глюкозы, мочевой кислоты и электролитов.

При тромбоцитопатии возможно выделение эритроцитов вместе с мочой, поэтому в число анализов, которые требуется сдать, входит и анализ мочи.


Важно

Могут прокалывать палец или мочку уха для определения длительности кровотечения. Исследование необходимо сделать, поскольку оно позволит выявить эту группу заболеваний у пациента.

При его наличии длительность кровотечения многим превосходит нормальное.

Проводятся особые лабораторные исследования, которые оценивают все этапы свертывания крови у человека. Существует несколько показателей:

  • Время.
  • Уплотнен или нет сгусток.
  • Агрегация или склеивание между собой кровяных телец.
  • Адгезия или прилипание к поверхности.

Если первые два показателя при наличии заболевания могут оставаться в норме, то последующие два существенно замедлены.

Будут делаться различные пробы. Эта патология при любых незначительных ударах, ушибах, сжатиях оставляет на коже человека кровяные подтеки, то и специалисты наблюдают за этим, создавая искусственные ситуации.

Проба щипка под ключицей, одевание манжеты для измерения артериального давления, наложение жгута способствуют появлению кровоподтеков на соответствующих участках тела.

Поможет диагностировать заболевание исследования костного мозга с окружающими его тканями.

Лечение тромбоцитопатии консервативной терапией заключается в приеме:

  • ингибиторов, препятствующих растворению имеющихся тромбов;
  • агрегантов, способствующих повышению свертываемости крови;
  • гормональных контрацептивов, уменьшающих количество крови у женщин при менструации;
  • метаболических препаратов, улучшающих обмен веществ в клетках;
  • сосудосуживающих препаратов, которые быстрее останавливают кровотечения.

Для снижения риска кровотечения прописывают витамины групп A, B, PP и C.

Хирургическое лечение предусматривает удаление селезенки и участка неполноценного органа, прокалывание сустава для удаления крови из него, постановка искусственной части органа или сустава, если собственную невозможно было восстановить.

Лечебная физкультура восстанавливает способность суставов двигаться после удаления крови из них. Физиотерапия, воздействуя магнитными или электрическими полями, способствует улучшению рассасывания кровоподтеков и работы суставов после кровоизлияний в них.

Переливание некоторых компонентов крови способствуют лечению заболевания.

Осложнения и последствия

Последствия:

  • низкий уровень гемоглобина из-за малого количества железа в крови;
  • снижение защиты иммунной системы;
  • паралич;
  • слепота;
  • кровотечения из носа;
  • анемическая кома.

Последствий и осложнений можно избежать при своевременном обращении к врачу.

Ведение здорового образа жизни — одна из мер профилактики, которую нужно соблюдать вне зависимости от того, есть у вас заболевание или нет.

При первых же симптомах важно проконсультироваться с врачом, который решит, какой способ лечения подойдет пациенту больше всего.

ПОДЕЛИСЬ И РАССКАЖИ ДРУЗЬЯМ

Это поможет:

Источник: https://FeedMed.ru/bolezni/krovi-krovetvoreniya/dezagregatsionnaya-trombotsitopatiya.html

Тромбоцитопатия — исцеление, симптомы, предпосылки тромбоцитопатии у малышей

Тромбоцитопатия – это категория патологических состояний геморрагической категории, формирование которых обусловлено нарушением нормальной жизнедеятельности и функционирования кровяных клеток тромбоцитарного ряда при неизмененном их количественном составе. Наличие одной из патогенетических форм тромбоцитопатии сопровождается развитием патогномоничной клинической симптоматики в виде появления кровоизлияний и кровотечений в различных участках тела человека даже на фоне полного благополучия.

Диагностика тромбоцитопатии наследственного характера не составляет затруднений со стороны опытного гематолога, однако, для достоверной верификации диагноза требуется проведение целого ряда специфических лабораторных анализов.

Причины тромбоцитопатии

Система первичного тромбоцитарно-сосудистого гемостаза состоит из последовательной цепи реакций (адгезия, агрегация тромбоцитов, ретракция сгустка крови, активация плазменогена), поэтому исключение хотя бы одного из этих физиологических процессов влечет за собой развитие геморрагического синдрома различной степени интенсивности.

Под адгезией подразумевается «прилипание тромбоцитарных клеток» друг к другу и к эндотелию сосуда, провокатором которого является травматическое повреждение сосудистой стенки.

В процессе развития адгезии тромбоцитов опосредованно принимает участие несколько гемостатических факторов (фактор Виллебранта, ионы кальция, мембранные гликопротеины тромбоцитов).

По окончанию адгезивной реакции запускается механизм увеличения тромбоцитарной массы (агрегация), на которую оказывает стимулирующее влияние широкий спектр биологически активных веществ в виде тромбина, аденозинфосфата, катехоламинов и серотонина.

В результате ретракции кровяного сгустка, при которой из общего тромбоцитарного конгломерата отделяется жидкая составляющая в виде сыворотки, тромб уплотняется и плотно прикрепляется к сосудистой стенке.

На процесс развития тромбоцитопатии врожденного генеза оказывает негативное влияние дефект генов, ответственных за кодирование тех или иных факторов, принимающих участие в реализации гемостаза на различных этапах.

Примечательным фактом является то, что тромбоцитопатии врожденной природы наследуются как по рецессивному, так и доминантному варианту наследования, что объясняет широкое распространение данной патологии в общей популяции.

Совет

Самой распространенной причиной развития тромбоцитопатии вторичного генеза является длительный прием некоторых лекарственных средств группы антикоагулянтов и нестероидных противовоспалительных препаратов.

Особенностью приобретенных тромбоцитопатий является то, что все они относятся к функциональным патологическим состояниям и нивелируются после устранения первопричины их возникновения.

Кроме того, различные заболевания крови могут оказывать опосредованное влияние на состояние кровяных клеток тромбоцитарного ряда, тем самым провоцируя развитие тромбоцитопатии, что имеет место при ДВС-синдроме, лейкозе и тяжелых формах анемии.

Симптомы тромбоцитопатии

Специфика и интенсивность клинических проявлений при тромбоцитопатиях напрямую зависит от патогенетической формы заболевания.

Так, для всех наследственных тромбоцитопатий характерно наличие так называемой клинической манифестации, которая оказывает провокативное влияние на развитие типичного клинического симптомокомплекса у ребенка.

К таким «провокаторам» следует отнести перинатальные патологии в виде ацидоза и гипоксии, родовые травмы, вирусное и бактериальное поражение плода, длительную инсоляцию, витаминный дефицит, вакцинацию.

Самым патогномоничным симптомом, позволяющим на ранней стадии развития тромбоцитопатии заподозрить наличие этого грозного состояния, является геморрагический симптомокомплекс.

Непосредственно после родоразрешения у ребенка может наблюдаться развитие кефалогематомы, внутричерепного кровоизлияния и замедленное заживление, а также кровоточивость пупочной ранки.

Наличие этих признаков требует дополнительного обследования пациента с целью выявления формы наследственной тромбоцитопатии и определения объема медикаментозного лечения.

Кожными проявлениями геморрагического симптомокомплекса при тромбоцитопатии являются распространенные петехии и экхимозы, для возникновения которых не обязательно должно быть травматическое воздействие. В некоторых ситуациях данные проявления на кожных покровах могут возникать на фоне полного благополучия.

Обратите внимание

Примечательным симптомом, отличающим геморрагический синдром при тромбоцитопатии от геморрагических проявлений, имеющих место при других заболеваниях, например при гемофилии, является полное отсутствие развития гемартрозов и межмышечных гематом, поэтому данный критерий гематологи используют при проведении дифференциальной диагностики.

Еще одним специфическим симптомом тромбоцитопатии является повышенная кровоточивость слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, что сопровождается склонностью к носовым кровотечениям и кровоточивости десен малой интенсивности.

Пациентки женского пола различной возрастной категории, страдающие тромбоцитопатией, отмечают длительное течение и обильное кровотечение при менструациях, а также развитие кратковременных эпизодов маточных кровотечений дисфункциональной природы, то есть наступление их не имеет ничего общего с менструальным циклом.

При применении даже малого оперативного вмешательства по отношению к лицам, страдающим тромбоцитопатией, наблюдается обильное и продолжительное кровотечение, которое не соизмеримо с объемом травмирующего воздействия (экстракция зуба, удаление миндалин). Примечательным фактом является то, что среди всего многообразия проявлений геморрагического синдрома при тромбоцитопатии, практически не встречаются эпизоды внутриполостных кровотечений и кровотечений из органов желудочно-кишечного тракта.

При длительном течении тромбоцитопатии и частых эпизодов кровотечений наблюдаются признаки развития постгеморрагического анемического синдрома, усугубляющего течение основного заболевания. Проявлениями данного осложнения является развитие общей слабости, невозможности выполнения привычной физической активности, склонности к головокружению и кратковременным эпизодам потери сознания.

Наличие целого ряда неспецифических симптомов в некоторых ситуациях затрудняет проведение своевременной верификации диагноза, поэтому главным подспорьем будет являться лабораторная диагностика тромбоцитопатии, включающая не только стандартные анализы крови и коагулограмму, но и проведение специфических проб (анализ агрегационной способности и адгезивности кровяных клеток тромбоцитарного ряда, анализ факторов свертывания). Следует учитывать, что однократное проведение лабораторного обследования пациента с подозрением на тромбоцитопатию является недостаточным. Для достоверного установления диагноза обязательным является трехкратная лабораторная диагностика в полном объеме, проведенная в разные фазы геморрагического синдрома (в период, активности, затухания и полной ремиссии). В затруднительных ситуациях с целью определения патоморфологического варианта тромбоцитопатии целесообразно применять такую диагностическую манипуляцию как трепанобиопсию с последующим исследованием миелограммы.

Читайте также:  Прививка от коклюша у детей: стоит ли делать и какие могут быть последствия?

Дезагрегационная тромбоцитопатия

В основе патогенетического развития всех вариантов дезагрегационных тромбоцитопатий положено нарушение агрегационной способности кровяных клеток тромбоцитарного ряда.

Одним из вариантов наследственной дезагрегационной тромбоцитопатии, протекающей без нарушения «процесса освобождения» является тромбастения Гланцмана, передающаяся как по доминантному, так и рецессивному типу наследования.

В основе развития данного заболевания положена абсолютная недостаточность гликопротеидов на оболочке тромбоцитов, результатом чего является нарушение реакции с агентами, провоцирующими агрегацию.

Важно

Основными клиническими проявлениями тромбастении Гланцмана является появление кожной сыпи в виде точечных петехий и гематом.

В большей степени данная патология встречается среди девочек, у которых наблюдаются длительные эпизоды маточного кровотечения дисфункциональной природы и последующее развитие признаков постгеморрагического анемического синдрома тяжелой степени. Патогномоничным клиническим проявлением дезагрегационной тромбоцитопатии является развитие кровоизлияния в сетчатку глаза, а также внутримозгового кровоизлияния, которые считаются неблагоприятным прогностическим критерием.

Кроме того, наследственные дезагрегационные тромбоцитопатии могут протекать без нарушения «процесса освобождения», например аномалия Мея – Хегглина, для которой характерно значительное изменение морфологических характеристик тромбоцитов. Главными диагностическими критериями данной тромбоцитопатии являются не клинические правления, а лабораторные нарушения в виде выраженной тромбоцитопении и гигантских метрических параметров тромбоцитов.

При дезагрегационных тромбоцитопатиях, протекающих с нарушением «процесса освобождения», главным провокатором развития геморрагического синдрома является ослабление дегрануляции кровяных клеток тромбоцитарного ряда и освобождения физиологических тромбоцитарных факторов, которые при нормальных условиях освобождаются при взаимодействии тромбоцитов с коллагеном сосудистой стенки. Данная категория тромбоцитопатии относится к группе геморрагических синдромов, имеющих благоприятное течение и минимальные клинические проявления.

Тромбоцитопатия у детей

В детском возрасте основной причиной возникновения геморрагического синдрома различной интенсивности является наследственные тромбоцитопатии, которые трудно поддаются диагностике и нуждаются в применении специфического лечения. Согласно мировым статистическим данным, около 65% всех эпизодов геморрагического синдрома составляют патологические состояния группы тромбоцитопатий, из которых на долю наследственных приходится не менее 40%.

Источник: http://sborboleznei.ru/2017/01/15/trombocitopatiya-iscelenie-simptomy-predposylki-trombocitopatii-u-malyshej/

Тромбоцитопатии — причины, симптомы, диагностика и лечение

Тромбоцитопатии — группа наследственных и приобретенных нарушений гемостаза, возникающих вследствие качественной неполноценности тромбоцитов при их нормальном количестве.

Тромбоцитопатии у детей проявляются склонностью к образованию петехий и гематом при незначительных травмах, кровотечениям (носовым, желудочно-кишечным, маточным) различной степени выраженности, анемией.

Выявление тромбоцитопатии у детей требует тщательного лабораторного исследования системы гемостаза, проведения функциональных проб, пункции и исследования костного мозга и др. Лечение тромбоцитопатии у детей проводится детским гематологом и включает общую и местную гемостатическую терапию.

Тромбоцитопатии – геморрагические диатезы, развивающиеся в результате нарушения первичного тромбоцитарного звена гемостаза. Популяционная частота тромбоцитопатий достигает 5-10%. Наследственные тромбоцитопатии являются наиболее частой причиной кровотечений неясного генеза у детей; на их долю приходится от 36 до 65%.

Тромбоцитопатии представляют собой актуальную проблему для педиатрии и детской гематологии, поскольку их распространенность зачастую недооценивается, и многие дети с геморрагическим синдромом длительно и безуспешно лечатся у специалистов узкого профиля – детских отоларингологов, детских гинекологов, детских стоматологов, детских гастроэнтерологов, детских урологов.

Тромбоцитопатии объединяют в себе гетерогенную группу заболеваний, которые могут быть поделены на наследственные (врожденные) и приобретенные (симптоматические).

1. Наследственные тромбоцитопатии:

  • с нарушением агрегационной функции тромбоцитов — дизагрегационные тромбоцитопатии (эссенциальная атромбия 1 типа, тромбастения Гланцмана, аномалия Пирсона-Стоба, аномалия Мея-Хегглина и др.)
  • с дефектом реакции освобождения (эссенциальная атромбия 2 типа, аспириноподобный синдром и др.)
  • с недостаточным хранением гранул и их компонентов (синдром «серых тромбоцитов», синдром Хержманского-Пудлака)
  • с нарушением адгезии тромбоцитов (болезнь Виллебранда, макроцитарная тромбоцитодистрофия Бернара-Сулье)
  • тромбоцитопатии, сочетающиеся с различными врожденными дефектами (врожденными пороками сердца, гликогенозами, синдромом Марфана, Элерса-Данлоса, Вискотта-Олдрича и др.)

2. Приобретенные тромбоцитопатии, развивающиеся в течение жизни на фоне других заболеваний.

В детском возрасте наследственные тромбоцитопатии встречаются в 3 раза чаще, чем приобретенные.

Первичный тромбоцитарно-сосудистый гемостаз включает в себя ряд последовательных реакций: адгезии, агрегации, ретракции кровяного сгустка и активации плазменного гемостаза.

При повреждении кровеносного сосуда под воздействием главного стимулятора адгезии – коллагена эндотелия, тромбоциты набухают и приклеиваются к стенке сосуда. В реализации этапа первичного гемостаза участвуют ионы Ca, белок эндотелия — фактор Виллебранда и контактирующий с ним мембранный гликопротеин Ib тромбоцитов.

Совет

Вслед за адгезией начинается фаза агрегации, в процессе которой происходит быстрое увеличение тромба. В эту фазу выделяются биологически активные вещества (тромбин, аденозинфосфат (АДФ), катехоламины, серотонин и мн. др.), вызывающие вазоконстрикцию и усиливающие адгезию и агрегацию тромбоцитов.

Под влиянием происходящих процессов рыхлая тромбоцитарная пробка уплотняется и подвергается ретракции – сокращению с самопроизвольным отделением сыворотки от сгустка.

Причиной наследственных тромбоцитопатий выступают дефекты генов, кодирующих те или иные факторы, принимающие участие в обеспечении тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Врожденные тромбоцитопатии могут наследоваться по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу.

Функциональная неполноценность тромбоцитов при приобретенных тромбоцитопатиях может быть связана с приемом тромбоцитоактивных лекарственных препаратов (НПВС, аспирина, пенициллинов, антикоагулянтов и др.

), В12-дефицитной анемией, ДВС-синдромом, лейкозом, циррозом печени, геморрагическим васкулитом, системной красной волчанкой, диффузным гломерулонефритом, почечной недостаточностью, гигантскими ангиомами, тромбозами, массивными гемотрансфузиями, лучевой болезнью и пр.

Диапазон проявлений тромбоцитопатии у детей очень широк. Клиническая манифестация врожденной тромбоцитопатии может быть связана с перинатальной патологией (ацидозом, гипоксией), родовыми травмами, вирусными или бактериальными инфекциями, сепсисом, гиповитаминозом, инсоляцией, проведением физиотерапевтических процедур (УФО, УВЧ), массажа, прививки и др.

Ведущим в клинике различных форм тромбоцитопатии является рецидивирующий геморрагический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой кровоточивости до обильных кровотечений.

У новорожденных тромбоцитопатия может проявляться кефалогематомами, внутричерепными кровоизлияниями, кровоточивостью и медленным заживлением пупочной ранки.

Кровотечения микроциркулярного типа характеризуются петехиями, экхимозами, возникающими при незначительных травмах, трении тела одеждой. В отличие от гемофилии, для тромбоцитопатии не характерны гемартрозы и межмышечные гематомы.

Обратите внимание

При тромбоцтопатиях у детей раннего возраста отмечаются кровотечения при прорезывании зубов, рецидивирующие носовые кровотечения, повышенная кровоточивость десен, длительное заживление мелких повреждений.

У девочек-подростков часто имеется «семейная» склонность к меноррагиям, ювенильным дисфункциональным маточным кровотечениям. У пациентов с тромбоцитопатиями даже малые хирургические вмешательства (удаление зуба, тонзиллэктомия и др.) сопровождаются обильными и длительными кровотечениями.

Реже в клинике тромбоцитопатий встречаются желудочно-кишечные кровотечения, гематурия, кровоизлияния в склеры.

Вследствие повышенной кровопотери у детей с тромбоцитопатиями развивается анемический синдром, характеризующийся общей слабостью, бледностью кожных покровов, головокружениями, одышкой, тахикардией, артериальной гипотонией, склонностью к обморокам.

Как показывает практика, диагноз тромбоцитопатии у детей редко устанавливается своевременно.

Участковые педиатры, как правило, не придают должного значения геморрагическим проявлениям и направляют детей к узким специалистам: детскому ЛОРу – при носовых кровотечениях; детскому гинекологу – при обильных менструациях; детскому стоматологу – при кровоточивости десен и т. д. Между тем, дети с тромбоцитопатиями нуждаются в как можно более ранней специализированной консультации гематолога для уточнения диагноза и формы тробоцитопатии.

Диагностика тромбоцитопатии включает несколько этапов, главными из которых являются анализ клинических проявлений и семейного анамнеза, углубленное исследование системы гемостаза. Функциональные эндотелиальные пробы (баночная, манжеточная, щипковая, проба жгута) при тромбоцитопатиях, как правило, положительные: на коже, в месте воздействия остаются многочисленные петехии или кровоподтек.

Лабораторный этап диагностики тромбоцитопатии начинается с клинического анализа крови, определения времени кровотечения, показателей коагулограммы.

Важно

В процессе диагностического поиска тромбоцитопатии проводится определение количества тромбоцитов и тромбоцитарной формулы, изучение их морфометрических характеристик и функции (адгезивности; агрегационной активности тромбоцитов с АДФ, ристомицином, адреналином, тромбином, коллагеном; определение тромбоцитарных факторов свертывания и др.).

Лабораторное обследование ребенка с тромбоцитопатией должно выполняться не менее 3-х раз в разные периоды заболевания (во время клинической ремиссии и в момент геморрагических проявлений).

Для оценки функции кроветворения в некоторых случаях назначается проведение стернальной пункции или трепанобиопсии и исследование миелограммы.

При наследственных тромбоцитопатиях проведение этиотропного лечения невозможно.

Поэтому весь комплекс терапевтических мероприятий делится на неотложную терапию по купированию геморрагического синдрома и профилактическое лечение.

В течение всей жизни пациентам с тромбоцитопатией запрещается употребление уксуса с пищей (в т. ч. в консервах), алкоголя. Рекомендуется обогащение рациона продуктами, богатыми витаминами А, С и Р; арахисом.

Медикаментозная терапия тромбоцитопатии проводится гемостатическими средствами (этамзилат натрия, адроксон, кальция глюконат, аминокапроновая кислота и др.

), препаратами метаболического действия (инозин, АТФ, оротат калия, фолиевая кислота). Полезно употребление кровоостанавливающих фитосборов.

Плановые профилактические курсы лечения тромбоцитопатии рекомендуется проводить 2-4 раза в год в зависимости от тяжести геморрагического синдрома.

Для локальной остановки кровотечений из поверхностных ран используется орошение кровоточащей поверхности охлажденным раствором аминокапроновой кислоты, нанесение адроксона, аппликации фибринной пленки с тромбином. При носовом кровотечении необходимо ведение в носовые ходы гемостатической губки, проведение анемизации слизистой носа.

Совет

При маточных кровотечениях применяются препараты, усиливающие сокращение матки (этистерон), внутривенное введение аминокапроновой кислоты; РДВ полости матки при тромбоцитопатии должно проводится под прикрытием гемостатической терапии. При массивной кровопотере может потребоваться переливание эритроцитарной массы, тромбоцитов и плазмы.

При симптоматической тромбоцитопатии необходимо проведение лечения основного заболевания, исключение приема тромбоцитоактивных препаратов и других провоцирующих моментов.

Своевременное выявление тромбоцитопатии у ребенка и проведение адекватной профилактической терапии позволяет предупредить выраженную кровопотерю и повысить качество жизни. При массивных внутричерепных геморрагиях, сопровождающих течение некоторых форм тромоцитопатии, прогноз для жизни неблагоприятный.

Мерами профилактики тромбоцитопатий служат медико-генетическое консультирование семей с наследуемым геморрагическим синдромом, отказ от бесконтрольного приема медикаментов.

Дети с установленным диагнозом тромбоцитопатии должны находиться на диспансерном учете у педиатра, детского гематолога, детского офтальмолога, ЛОРа, стоматолога; регулярно проходить полное лабораторное обследование, получать превентивное лечение, исключить занятия травмоопасными видами спорта. Вопрос о проведении профилактической вакцинации детей решается в индивидуальном порядке.

Источник: http://btf.su/bolezni-i-lechenie/trombocitopatii-prichiny-simptomy-diagnostika-i-lechenie

Тромбоцитопения у детей: причины, симптомы и лечение

Тромбоциты – форменные элементы крови. Вырабатываются в красном костном мозге, разрушаются в селезёнке и печени. Отвечают за свёртываемость крови. Защищают от кровотечений, способствуют регенерации тканей.

В норме количество тромбоцитов у детей должно быть таким: у новорожденных – 100-400•109/л; от 2 недель до года – 150-390•109/л; 1-4 лет – 150-400•109/л; 5-10 лет – 180-450•109/л; 10-15 лет –150-450•109/л; 15-18 лет – 180-420•109/л.

Читайте также:  Повышенные тромбоциты в крови у ребенка: 4 причины, особенности сдачи анализа

Снижение уровня тромбоцитов ниже 150•109/л называется тромбоцитопенией. Происходит это из-за повышенного разрушения и пониженной выработки тромбоцитов.

Формы

По форме различают:

  1. Иммунная тромбоцитопения – антитела, образующиеся в крови, разрушают тромбоциты. Выделяют подвиды: трансиммунная, аллоиммунная, аутоиммунная, гетероиммунная.
  2. Неиммунная – тромбоциты повреждаются механически из-за гемолитической анемии, или появилась вследствие экстракорпорального кровообращения.

По происхождению – бывает наследственная и приобретённая.

Классификация

Классифицируют тромбоцитопению в зависимости от причин и механизмов развития

Продуктивная тромбоцитопения

Продуктивная тромбоцитопения – нарушение выработки тромбоцитов.

Возникают в следствии:

  • Апластические анемии – угнетается выработка всех элементов крови.Провоцируется препаратами, токсинами, радиацией, ВИЧ-инфекцией.
  • Миелодиспластический синдром — повреждаются клетки кроветворения.
  • Мегалобластные анемии – способствует дефицит витаминов B9, В12. Нарушается образование ДНК.
  • Острые лейкозы – рак крови, опухолевые клоны клеток, вытесняют клетки кроветворения.
  • Миелофиброза — волокнистая ткань заменяет костный мозг. Печень и селезёнка увеличиваются из-за образования в них центров кроветворения.
  • Метастазы рака – выталкивают клетки кроветворения.
  • Цитостатики– используют при лечении рака, могут угнетать кроветворение.
  • Гиперчувствительность к лекарствам – чаще всего тромбоцитопению вызывают антибактериальные медикаменты, диуретические средства,фенобарбитал, тиреостатические средства, гипогликемические и антипсихотические препараты, индометацин;
  • Радиации.

Разрушение тромбоцитов

Разрушение тромбоцитов – печени, селезёнке, сосудистом русле.

Причины:

  • Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.
  • Тромбоцитопения новорожденных.
  • Посттрансфузионная тромбоцитопения.
  • Синдром Эванса – Фишера.
  • Медикаментозная тромбоцитопения вызывается определёнными препаратами: антибактериальными, антикоагуляционными, противоаллергическими, успокаивающими, антигельминтными, противоаритмическими.
  • Вирусная тромбоцитопения – провоцируется вирусами краснухи, ветрянки, кори, гриппа, иногда вакцинацией.

Тромбоцитопении потребления

Тромбоцитопении потребления — тромбоциты усиленно используются для основания тромбов.

Провоцируются:

  • ДВС-синдром вызывается: ожогами, травмами, операциями, переливаниями несовместимой крови, инфекциями, разрушением опухолей, химиотерапией, шоками, пересадкой органов.
  • Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура — провоцируют: респираторные инфекции, инфекционные заболевания, профилактические прививки.
  • Гемолитико-уремический синдром.

Тромбоцитопения перераспределения и разведения

Спленомегалия– в увеличенной селезенке локализуются тромбоциты — 90%. Вызывается: циррозом печени, гепатитами, туберкулезом, малярией, системной красной волчанкой, лейкозами, лимфомами.

Тромбоцитопения разведения — начинается после большой кровопотери, после переливания большого количества консервированной крови.

Симптомы

  1. После вырывания зуба, рана кровоточит несколько дней.
  2. Дёсны кровоточат при чистке зубов.
  3. Синяки, опухлости появляются после слабых нажатий и ушибов.
  4. Излияния крови в местах уколов, на склерах, на туловище, лице, конечностях.
  5. При малейших ранениях длительное кровотечение.
  6. Петехии располагаются группами стопах и ногах.

  7. Сливные мелкоточечные кровоизлияния (пурпура) – наиболее часто в областях натирания одеждой. Не болят, не возвышаются, не пропадают от надавливания. Бывают петехии и экхимозы, гематомы, одновременно разного цвета: красные, синие, зеленые и желтые.
  8. Частые эпистаксисы. Провоцируются: чиханием, болезнями, микротравмами.

    Длятся несколько десятков минут, теряется много крови.

  9. Желудочно-кишечные кровотечения. Происходят из-за повреждения слизистой твёрдой едой. Кровь выводится с фекалиями — окрашивается в красный цвет, или со рвотой. Кровопотеря может быть значительной, угрожающей жизни.

  10. Гематурия — моча окрашивается в ярко-красный цвет (макрогематурия), или определяется лабораторным методом (микрогематурия).

Диагностика

Диагностируют с помощью клинического анализа крови. Если выявляются отклонения от нормы, назначается обследование костного мозга. Обследование проходят и родственники больного, чтобы исключить факторы наследственности.

Диагностируется с помощью:

  • Генетических тестов.
  • ЭКГ.
  • Тестов на антитела.
  • УЗИ.
  • Рентгенологических и эндоскопических методов.
  • Коагулограммы.

Лечение

Начинается с преднизолона. Так же лечат глюкокортикостероидами.

Идиопатическую хроническую тромбоцитопению лечат удалением селезёнки — спленэктомией. Перед операцией дозу преднизолона увеличивают в 3 раза, вводят в/в. После операции препарат вводят ещё 2 года. При неблагополучном исходе операции лечение продолжают иммунодепрессивной химиотерапией – цитостатиками: азатиоприном и винкристином.

Лечение неиммунной тромбоцитопении — симптоматическое. Назначают: эстрогены, прогестины и андроксоны.

При тяжёлых формах идиопатической тромбоцитопении делают переливание крови. Отменяют приём препаратов, отрицательно сказывающиеся на образовании сгустков.

Обратите внимание

Для профилактики тромбоцитопении в рационе должны присутствовать: мёд, грецкие орехи, крапива, шиповник, земляника, тысячелистник, берёзовый, малиновый, свекольный соки. Есть большое количество белков. Избегать сильно горячей, острой пищи, копчёностей. Отказаться от еды, в которой содержится много красителей, ароматизаторов, консервантов.

Источник: https://ru-babyhealth.ru/trombocitopeniya-u-detej-prichiny-simptomy-i-lechenie/

Тромбоцитопения у детей

Тромбоциты (кровяные пластинки) – компоненты крови небольших размеров (2–4 мкм) и не имеющие ядра, но играющие существенную роль в процессе свертывания крови и остановке кровотечений.

В случае изменения уровня тромбоцитов в сторону уменьшения диагностируется тромбоцитопения у детей.

Заболевание может носить различную форму в зависимости от количества кровяных пластинок:

  • тяжелую – уровень тромбоцитов меньше 20х109/л;
  • умеренную – 20–50х109/л;
  • легкую – 50–150х109/л.

Патологии подвержены 25% младенцев, находящихся в перинатальных центрах. В старшем возрасте тромбоцитопения наблюдается у 5 детей на 100 тыс., преимущественно болеют школьники младших классов.

Виды и причины заболевания

Заболевание может иметь:

  • первичную форму, когда общее количество тромбоцитов уменьшается при отсутствии какой-либо патологии;
  • вторичную, являющуюся следствием патологических изменений в организме.

Многочисленность видов и причин заболевания исключает самостоятельную диагностику тромбоцитопении. Определить наличие тромбоцитопении у ребенка может только врач после сдачи необходимых анализов

Также тромбоцитопения может носить:

  • иммунный характер, когда разрушение тромбоцитов происходит антителами иммунной системы, которые вследствие определенных причин начинают разрушать собственные клетки организма;
  • не иммунный характер при механической травме, недостаточной выработке в костном мозге или увеличенном потреблении тромбоцитов.

Каждый тип патологии имеет свои причины и механизм развития.

Иммунная тромбоцитопения

Существует четыре вида иммунных тромбоцитопений у детей.

Обычно возникновение тромбоцитопении в детском возрасте связано с разрушением тромбоцитов

Аллоиммунный (изоиммунный) вид заболевания

Возникновение неонатальной изо-иммунной тромбоцитопенической пурпуры может быть связано с несовместимостью по антигенам тромбоцитов беременной женщины и плода, если у матери отсутствуют тромбоцитарные антигены Р1а1 (половина случаев заболевания) или Pb2, Pb3, Onro, Ко и т.д.

В итоге антитромбоцитарные антитела, которые вырабатываются организмом женщины к кровяным пластинкам будущего малыша, проникают через плаценту, уничтожают его тромбоциты.

Болезнь наблюдается редко и диагностируется примерно на 20-й неделе беременности.

Симптоматика тромбоцитопении характеризуется точечными кровоизлияниями на кожных покровах и слизистых оболочках новорожденного, частыми носовыми кровотечениями.


У 10% пациентов происходит усугубление симптоматики на протяжении первых дней после рождения с возможным возникновением дегтеобразных каловых масс, легочного и пупочного кровотечений, внутричерепных кровоизлияний.

Не исключена возможность летального исхода при кровоизлияниях в жизненно важных органах (10%).

При благоприятном прогнозе длительность болезни составляет от 3 до 4 месяцев с постепенным угасанием симптомов и дальнейшим полным выздоровлением.

Как развивается посттрансфузионная тромбоцитопения, до настоящего времени не выяснено.

В некоторых случаях переливание крови или тромбоцитарной массы может спровоцировать катастрофическое падение уровня безъядерных телец (менее 20 000/мкл) по истечении недели после процедуры. У ребенка появляется на кожных покровах сыпь геморрагического типа и возникают кровотечения.

Гетероиммунная тромбоцитопения

Гетероиммунной форме патологии присуще изменение антигенной структуры тромбоцитов, вызванной вирусами, микробами или лечением некоторыми лекарственными средствами, что вызывает их уничтожение антителами.

Патология наблюдается при детских инфекциях и поражениях вирусами: гепатите, герпесе, гриппе, острых респираторных заболеваниях, при употреблении определенных медикаментозных препаратов:

Еще почитать:Аутоиммунная тромбоцитопения и ее симптомы

  • антибиотиков, преимущественно «Левомицетина» и сульфаниламидов;
  • диуретиков: «Фуросемида», «Гидрохлортиазида»;
  • средства против судорог «Фенобарбитала»;
  • антипсихотиков: «Прохлорперазина», «Мепробамата»;
  • антитиреоидного препарата «Тиамазол»;
  • противодиабетических лекарств: «Глибенкламида» и «Глипизида».

Редко гетероиммунная тромбоцитопения возникает при обычной вакцинации.

Симптомы патологии проявляются по истечении нескольких дней после возникновения вирусного или инфекционного заболевания или начала терапии лекарственными средствами в виде кожных высыпаний и незначительных кровотечений.

Как правило, тромбоцитопения данного вида не приводит к тяжелым последствия и внутренним кровоизлияниям, не требует лечения и самостоятельно проходит через 1–2 недели после избавления от основного заболевания или прекращения приема медикаментозных препаратов.

Аутоиммунный вид патологии

При аутоиммунной пурпуре преждевременная гибель неизмененных тромбоцитов происходит под воздействие антител в таких случаях:

  • при злокачественных образованиях лимфатических тканей;
  • синдроме Эванса-Фишера, при котором пониженное содержание тромбоцитов сочетается с аутоиммунной гемолитической анемией.
  • диффузных болезнях соединительных тканей аутоиммунной природы;
  • органоспецифических аутоиммунных патологиях.

Возникновению аутоиммунной тромбоцитопении может способствовать применение некоторых лекарственных средств (Аспирин, Гепарин, Бисептол и пр.).

Иногда причины заболевания установить не удается, оно диагностируется как идиопатическая тромбоцитопения.

Новорожденные дети могут подвергаться трансиммунной пурпуре в случае проникновения аутоантител через плацентарный барьер из организма матери, страдающей аутоиммунной тромбоцитопенией, в кровь плода и уничтожения его тромбоцитов.

Неиммунные тромбоцитопении

Патологии не иммунного характера могут быть наследственными или возникать вследствие определенных сбоев в организме.

Уменьшение количества тромбоцитов, не связанное с их разрушением антителами, наблюдается гораздо реже иммунных тромбоцитопений, но также имеет множество причин возникновения

Основной причиной наследственных тромбоцитопений являются мутации генов. Патология возникает в следующих случаях:

  • при аномалии Мея-Хегглина – образование кровяных пластинок гигантских размеров с одновременным уменьшением их количества;
  • синдроме Вискотта-Олдрича – образование аномально маленьких безъядерных телец с их разрушением. Интересно, что патологии подвергаются только дети мужского пола;
  • синдроме Бернара-Сулье – кровяные пластинки образуются больших размеров, усиленно разрушаются и не справляются со своими функциональными обязанностями;
  • врожденной амегакариоцитарной тромбоцитопении – нарушение образования безъядерных телец костным мозгом;
  • TAR – синдроме, когда тромбоцитопения носит врожденный характер с двусторонней аплазией лучевой кости.

Возникновение продуктивной тромбоцитопении связано со сбоями в работе кроветворной системы с сопутствующим нарушением процесса образования безъядерных телец в таких ситуациях:

  • при апластической и мегалобластных анемиях;
  • миелодиспластическом синдроме;
  • остром лейкозе;
  • миелофиброзе;
  • метастазах злокачественных образований;
  • приеме цитостатиков;
  • повышенной чувствительности к некоторым лекарственным средствам;
  • повышенной радиации.

Тромбоцитопения потребления наблюдается в случае повышенного потребления кровяных пластинок при свертывании крови вследствие:

  • ДВС синдрома в случае сильного разрушения тканей при травмах, ожогах, операциях, а также тяжелых инфекционных заболеваниях и др;
  • тромботической тромбоцитопенической пурпуры;
  • гемолитико-уремическом синдроме, вызванном кишечными инфекциями или неинфекционными причинами (наследственностью, употреблением некоторых медикаментозных средств и др).

Задержка кровяных пластинок (от 80 до 90%) в селезенке с их дальнейшим разрушением и без компенсаторного увеличения численности способствует возникновению тромбоцитопении перераспределения. Патологический процесс происходит при увеличенном размере органа, спровоцированного:

  • циррозом печени;
  • инфекциями (гепатитом, туберкулезом, малярией);
  • лейкозами, лимфомами.

Тромбоцитопения разведения может возникнуть вследствие инфузии или трансфузии крови без возмещения потери кровяных пластинок.

Симптомы

Острому течению иммунной тромбоцитопении наиболее часто подвержены дети (в одинаковой мере мальчики и девочки) возрастной категории от 2 до 6 лет по истечении нескольких недель после перенесенного вирусного заболевания, прививки или курса лечения лекарственными препаратами.

Но, в пубертатный период заболевание встречается чаще у девушек.

Тромбоцитопеническая пурпура у детей может протекать в острой и хронической формах

Проявления патологии носят острый и внезапный характер.

Кожная сыпь обнаруживается в утренние часы после пробуждения в виде:

  • петехий – маленьких темно-красных или пурпурных точечных пятен диаметром 1–2 мм;
  • экхимоз – кровоизлияний на коже или слизистых оболочек диаметром более 3 мм пурпурной или голубовато-черной окраски и с размытыми границами.

Высыпания на коже сопровождаются носовыми кровотечениями, а также длительными выделениями крови после удаления зубов, из десен при чистке зубов и в период менструации у девушек.

Обнаружение мелены (черного полужидкого кала с характерным неприятным запахом), а также кровяных выделений в урине свидетельствует о внутренних кровотечениях, которые возникают в редких случаях (от 2 до 4%).

Появление внутричерепных кровоизлияний наблюдается у 0,1–0,5 % пациентов при тяжелых формах заболевания на протяжении длительного времени.


Важно

Увеличенная селезенка наблюдается у 10 % пациентов, температура тела остается нормальной.

Острая форма заболевания обычно имеет благоприятный прогноз и может длиться до полугода.

Если повысить уровень тромбоцитов в течение этого срока не удалось, заболевание диагностируется как хроническое. Развитие патологии происходит постепенно, при этом ее причина, как правило, остается невыявленной.

Определенное количество специалистов видят связь между тромбоцитопенией и очагами хронических инфекций (например, хроническим тонзиллитом) или длительным воздействием на организм некоторых веществ (красок, пестицидов и пр.).

Проявления хронической формы болезни весьма разнообразны: как появление петехий и экхимоз, так и тяжелых кровотечений.

Диагностика

Заболевание у пациентов детского возраста выявляется при помощи:

  • визуального осмотра ребенка, а также анализа его жалоб;
  • общего анализа крови, при котором определяется количество кровяных пластинок;
  • оценки длительности кровотечения по Дуке.

Зачастую выявление тромбоцитопении носит случайный характер при сдаче анализа крови

В некоторых случаях целесообразно назначение:

  • пункции спинного мозга;
  • ультразвукового исследования;
  • теста на антитела;
  • электрокардиограммы;
  • рентгена;
  • генетического тестирования и др.

Важную роль при обследовании маленького пациента играет диагностика основного заболевания, способствующего понижению уровня тромбоцитов.

Тактика лечения

Лечение тромбоцитопении у маленьких пациентов обычно происходит в домашних условиях на протяжении 2-х месяцев. Большинство детей не нуждается в медикаментозной терапии даже при тяжелой стадии заболевания.

Важным этапом в лечении тромбоцитопении является устранение фактора, повлекшего заболевание

Однако при возникновении риска массивных кровотечений (внутричерепных или желудочно-кишечных) или их длительной продолжительности целесообразно применение Преднизолона и внутривенного введения иммуноглобулина.

Следует учитывать, что препараты обладают побочными эффектами, часто не приводят к полной ремиссии и должны употребляться только под контролем врача.

В крайне тяжелых случаях ребенку:

  • переливают тромбоцитарную массу;
  • удаляют селезенку.

При хронической форме заболевания лечебных мероприятий не проводится до возникновения массивного кровотечения.

Больные дети должны вести нормальный образ жизни, но проходить плановые обследования каждые полгода и избегать телесных повреждений. Также им не рекомендуются занятия контактными видами спорта.

Ребенку требуется полноценное и сбалансированное питание с необходимым количеством микро- и макроэлементов. Грубая и твердая пища, а также холодные и горячие блюда и напитки должны быть исключены из рациона.

На протяжении 3-х лет большинство детей полностью выздоравливает.

Совет

Главное, внимательно следить за ребенком, выполнять рекомендации врача и дарить ему свою любовь и ласку.

Источник: https://serdec.ru/bolezni/trombocitopeniya-detey

Тромбоцитопения у детей: причины и лечение, симптомы, диагностика

На фоне некоторых серьезных заболеваний врачи могут диагностировать такое патологическое состояние, как тромбоцитопения у детей.

Чаще всего пониженный уровень тромбоцитов говорит о плохой свертываемости крови, что требует своевременного и адекватного лечения. Причины возникновения тромбоцитопении зависят от вида ее происхождения.

Характеристика и диагностика

Кровь человека состоит из множества различных компонентов. Основными составляющими крови являются красные и белые кровяные тельца. К одним из красных кровяных телец относятся тромбоциты – клетки, отвечающие за свертываемость крови.

Тромбоциты имеют форму пластинки с отсутствием ядра. Рождаются они в костном мозге, живут 7-8 дней, а затем распадаются (местом распада большинства тромбоцитов является селезенка).

Тромбоциты выполняют ряд важных функций. Во-первых, отвечают за создание кровяных сгустков, которые закупоривают возникшую рану и тем самым останавливают кровотечение. Во-вторых, тромбоциты помогают сосудам держаться в тонусе и не повреждаться.

Недостаток тромбоцитов в крови называется тромбоцитопения. Тромбоцитопения у ребенка диагностируется в том случае, если количество здоровых тромбоцитов не достигает значения нормы.

У каждого возраста существует свой показатель нормального уровня тромбоцитов (количество указано на 109/1 литр крови):

  • у новорожденных нормальный уровень достаточно низкий – всего 100;
  • ко второй неделе жизни показатель достигает 150;
  • к одному месяцу количество тромбоцитов составляет 160;
  • в год у детей насчитывается 180;
  • от одного года до четырех лет нормой считается 160;
  • в период от четырех до семи лет показатель снова несколько увеличивается и составляет 180;
  • после начала полового созревания норма у детей приравнивается к норме взрослых – 150.

Диагностировать тромбоцитопению у детей можно методом проведения общего анализа крови, который необходимо сдавать не менее одного раза в год.

По результатам анализов могут быть назначены и другие исследования: коагулограмма, биопсия костного мозга и т. д.

Показаниями к анализу крови на изучение уровня тромбоцитов в крови у детей могут быть причины, не связанные с заболеваниями: например, перед операцией или после травмы, которая вызвала обильную кровопотерю, врач может назначить соответствующее исследование.

Виды тромбоцитопении

Существует несколько видов тромбоцитопенической болезни, которые определяют причины ее возникновения и дальнейшие прогнозы.

По первичности возникновения патологии различают первичную и вторичную тромбоцитопению.

Первичная тромбоцитопения обусловлена непосредственным нарушением в процессе рождения или функционирования кровяных клеток. Такая форма считается довольно опасной, так как ее лечение связано с определенными трудностями.

Обратите внимание

Вторичная тромбоцитопения развивается на фоне некоторого постороннего заболевания, которое дает осложнения в костный мозг, в селезенку, нарушает работу иммунной системы и т. д.

Показатели уровня тромбоцитов в крови ребенка приходят в норму после излечения первичной болезни.

По наличию в причинах возникновения элементов вмешательства иммунной системы тромбоцитопения делится на неимунную и иммунную. Неиммунная форма предполагает преждевременное разрушение тромбоцитов вследствие нарушения механики кровообращения.

Иммунная тромбоцитопения подразумевает уничтожение тромбоцитов антителами.

Различают несколько подвидов иммунной тромбоцитопении:

  • трансиммунная – антитела матери, страдающей иммунной тромбоцитопенией, проникают в кровь плода через плаценту. После родов в таком случае всегда проявляется тромбоцитопения у новорожденных детей;
  • аутоиммунная – собственный организм по ряду причин вырабатывает антитела, разрушающие здоровые тромбоциты;
  • гетероиммунная – в результате вирусной атаки происходят нарушения либо в тромбоцитах, либо в антителах, и начинается уничтожение тромбоцитов;
  • изоиммунная – возникает при попадании в кровь ребенка «чужих» тромбоцитов – при переливании крови или через плаценту в материнской утробе.

У детей чаще всего встречается иммунная тромбоцитопения. Патология может быть врожденной, когда тромбоциты плода начали подвергаться атаке еще в утробе матери, или приобретенной под воздействием неблагоприятных факторов.

Симптомы и причины

У меленьких детей проявление тромбоцитопении может иметь различные формы. Однако чаще всего возникают симптомы, характерные для плохой свертываемости крови.

Первым тревожным признаком тромбоцитопении у детей считаются частые носовые кровотечения.

Возникающие в результате незначительного повреждения (чихание, сморкание, прикосновение, прыжки, несильный удар головой) или вообще без причин, кровотечения из носа длятся достаточно долго, а остановить их не так просто.

Видео:

Кровоточивость десен тоже является тревожным симптомом. При чистке зубов или при поедании твердой пищи (яблок, моркови, сухариков и др.) ребенок может замечать маленькие кровотечения в области десен или неба.

После удаления или выпадения зуба у детей при тромбоцитопении вероятны длительные кровотечения.

Ярко выраженным признаком тромбоцитопенической болезни считается появление геморрагических точек и пятен на коже детей.

Они могут иметь разную форму, размер и цвет – от красноватого до темно-коричневого или фиолетового. Возникают геморрагические пятна в результате мелких подкожных кровоизлияний.

Кровотечения у детей при тромбоцитопении могут быть и внутренними.

Важно

Например, желудочные и кишечные кровотечения выражаются кровохарканьем или наличием сгустков крови красного или черного цвета в кале. Иногда внутреннее кровотечение можно распознать по наличию кровяных разводов в моче ребенка.

Девочки, у которых уже началась менструация, могут отмечать у себя обильные выделения, которые продолжаются дольше обычного (от 1 недели до 20 дней).

Если менструация у девочки длится дольше, чем 10 дней, то необходимо вызвать врача.

При тромбоцитопении у детей причины могут быть достаточно разными.

Чаще всего это:

  • тромбоцитопения, переданная матерью;
  • сильная аллергия;
  • отравление (особенно гемолитическими ядами);
  • дефицит железа или фолиевой кислоты (анемия);
  • нарушение работы иммунной системы;
  • нарушение работы стволовых клеток (опухоли костного мозга, рак);
  • неконтролируемый прием лекарств (сульфаниламидов, противосудорожных, мочегонных, антипсихотиков, препаратов против диабета);
  • серьезные заболевания (ВИЧ, лейкоз, цирроз печени, гепатит).

Только врачи смогут установить причину тромбоцитопении у детей и назначить дополнительную диагностику и соответствующее лечение.

Коррекция и терапия

Лечение тромбоцитопении у детей возможно лишь после проведения всех анализов и постановки точного диагноза.

Если врачи диагностировали первичную тромбоцитопению, то к лечению приступают сразу же, используя специфическую терапию.

Вторичная тромбоцитопения требует устранения причины ее возникновения, поэтому обычно приступают к лечению болезни, вызвавшей понижение уровня тромбоцитов в крови у ребенка.

При иммунной тромбоцитопении педиатр назначает препараты, блокирующие или тормозящие активность антител в организме ребенка.

Наряду с этим врач прописывает глюкокортикостероиды, искусственно повышающие уровень тромбоцитов в крови.

Если тромбоцитопеническая болезнь у ребенка возникла в результате вирусного или инфекционного заболевания, то проводится антибактериальная или противовирусная терапия.

В случае, когда тромбоцитопения была вызвана железодефицитной или фолиеводефицитной анемией, педиатр назначает препараты, восполняющие нехватку нужных элементов в организме ребенка: витамин B12, железо, фолиевую кислоту. Иногда подобному лечению сопутствует специальная диета.

Совет

В некоторых серьезных случаях помогает спленэктомия (удаление селезенки). Дети хорошо восстанавливаются после такой операции, кроме того, уровень тромбоцитов в крови быстро приходит в норму.

Видео:

Особое внимание врачи уделяют маленьким пациентам, зараженным ВИЧ. Специалист, наблюдающий таких детей, несколько раз в год проводит анализы крови на различные показатели, в том числе и тромбоциты. Терапия в каждом отдельном случае проводится особая, согласно специфике протекания заболевания.

В любом случае самостоятельно диагностировать и лечить тромбоцитопению у ребенка нельзя: данная патология требует наблюдения врача.

Источник: https://moydiagnos.ru/analizi/krovi/trombotsitopeniya-u-detej.html

Ссылка на основную публикацию